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ニュース

概要

黒色腫は、すべての皮膚癌の4%しか占めていませんが、最も致命的な皮膚新生物の1つです。ダカルバジンは、主に低コストであることから、公衆衛生システムを通じてブラジルの黒色腫の治療に最適な薬剤です。しかし、それは特異性の低いアルキル化剤であり、症例のわずか20%で治療効果を引き出します。黒色腫の治療に利用できる他の薬物は高価であり、腫瘍細胞は一般にこれらの薬物に対する耐性を発達させます。黒色腫との闘いは、薬剤耐性腫瘍細胞を殺すのに効果的な、より新しい、より特異的な薬剤を必要とします。ジベンゾイルメタン(1,3-ジフェニルプロパン-1,3-ジオン)誘導体は有望な抗腫瘍剤です。この研究では、B16F10メラノーマ細胞に対する1,3-ジフェニル-2-ベンジル-1,3-プロパンジオン(DPBP)の細胞毒性効果と、光ピンセットを使用したDNA分子との直接的な相互作用を調査しました。DPBPは腫瘍細胞に対して有望な結果を示し、41.94の選択性指数を示しました。また、DPBPがDNA分子と直接相互作用する能力を示しました。DPBPがin vitroでDNAと相互作用できるという事実により、そのような相互作用がin vivoでも発生する可能性があるという仮説を立てることができ、したがって、DPBPは薬剤耐性黒色腫の患者を治療する代替手段となり得る。これらの発見は、新しいより効果的な薬剤の開発を導くことができます。

グラフィカルな抽象

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さまざまな濃度のメランAおよびB16F10系統に対するDPBP化合物で得られた細胞死の割合のプロット。選択性指数(SI = IC50メランA / IC50 B16F10)は41.94でした。                    

Elsevier BVが発行

概要

ジベンゾイルメタン(DBM)は、カンゾウの微量成分であり、クルクミンのβ-ジケトン類似体です。開始時と開始後の両方の期間中に、Sencarマウスの食事に1%DBMを給餌すると、7,12-ジメチルベンズ[a]アントラセン(DMBA)誘発乳腺腫瘍の多様性と乳腺腫瘍発生率が97%強く抑制されました。DBMの阻害作用の考えられるメカニズムを解明するためのさらなるin vivo研究では、AIN-76A食事の1%DBMを未成熟のSencarマウスに4〜5週間与えると、子宮の湿重量が43%減少し、増殖率が抑制されました。発情周期の最初の発情期にマウスを殺した場合、乳腺上皮細胞の割合は53%、子宮上皮は23%、子宮間質は77%増加しました。さらに、DMBA処理の2週間前、最中、および1週間後にセンカーマウスに食事に1%DBMを給餌(週1回、マウスあたり1 mg DMBAを5週間挿管)すると、乳房での総DMBA-DNA付加物の形成が阻害されました32P標識化アッセイを使用して腺を72%まで腺。したがって、1%DBM食餌をSencarマウスに与えると、乳腺におけるDMBA-DNA付加物の形成が阻害され、in vivoでの乳腺の増殖率が低下しました。これらの結果は、マウスの乳腺発がんに対する食餌療法DBMの強力な阻害作用を説明している可能性があります。


投稿時間:2020年8月12日